Deux chiens peuvent manger la même nourriture, recevoir le même probiotique, et pourtant présenter des résultats complètement différents en termes de santé intestinale. L’un s’épanouit. L’autre se débat avec des selles molles, un manque d’énergie et une sensibilité digestive chronique. Pendant des années, cette situation a été attribuée à des variations individuelles ou à l’explication fourre-tout de « l’estomac sensible ». La science apporte aujourd’hui une réponse plus précise : leur ADN.
La nutrigénomique canine, c’est-à-dire l’étude de l’interaction entre le patrimoine génétique d’un chien et son alimentation pour influencer son état de santé, est l’un des domaines qui se développent le plus rapidement dans les sciences vétérinaires. Si l’attention s’est surtout portée sur les risques de maladies héréditaires, les implications pour les protocoles quotidiens de santé intestinale sont tout aussi importantes et bien moins explorées.
Cet article s’appuie sur des recherches évaluées par des pairs pour expliquer comment la race et le bagage génétique influencent la composition du microbiome, l’expression enzymatique, le tonus inflammatoire et la production de métabolites microbiens, et ce que cela signifie pour l’élaboration d’un protocole de santé intestinale optimal pour votre chien.
Principaux enseignements
- Les différences génétiques spécifiques à la race dans la composition du microbiome intestinal ont été confirmées dans des études contrôlées où le régime alimentaire était constant.
- Le gène AMY2B, qui régit la production d’enzymes digestives de l’amidon, varie considérablement d’une race à l’autre et d’un individu à l’autre, ce qui a des répercussions directes sur la tolérance aux glucides et aux fibres.
- Les bergers allemands sont porteurs de variantes génétiques spécifiques dans les gènes des récepteurs immunitaires qui les prédisposent à une inflammation intestinale de type MICI, quel que soit leur régime alimentaire.
- L’étude norvégienne sur le Lundehund apporte la preuve directe que c’est la génétique de l’hôte, et non l’alimentation ou l’environnement, qui est à l’origine de la dysbiose du microbiome chez les chiens génétiquement vulnérables.
- Il n’existe pas de protocole unique de santé intestinale pour tous les chiens. Les antécédents de la race sont le point de départ logique pour adapter la nutrition et la supplémentation.
- La science ne rend pas le régime alimentaire inutile. Elle explique pourquoi un même régime alimentaire produit des résultats différents chez des chiens différents, et où une intervention ciblée a le plus de chances d’être utile.
Dans ce guide :
Qu’est-ce que la nutrigénomique canine ?
Comment la race et les antécédents génétiques façonnent le microbiome intestinal
Le gène AMY2B : pourquoi la tolérance aux glucides varie selon la race
Variantes génétiques affectant l’inflammation de l’intestin
Le Lundehund norvégien : Preuve directe que la génétique façonne l’intestin
Acides gras à chaîne courte et variation individuelle de la réponse des fibres
Ce que cela signifie pour le protocole de santé intestinale de votre chien
Comment Bonza s’articule autour de ce principe
Qu’est-ce que la nutrigénomique canine ?
La nutrigénomique est la science qui étudie l’interaction entre les gènes et les nutriments pour influencer les résultats en matière de santé. Dans son application canine, elle pose une question spécifique : la constitution génétique de votre chien modifie-t-elle la façon dont les aliments et les compléments sont traités, absorbés et utilisés au niveau cellulaire et microbien ? La réponse, de plus en plus évidente, est oui.
Les chiens ont été élevés de manière sélective pendant des milliers d’années dans des environnements et des paysages alimentaires extrêmement différents. Un chien de traîneau élevé pour survivre dans l’Arctique avec un régime riche en graisses et presque sans hydrates de carbone a une histoire nutritionnelle fondamentalement différente de celle d’un chien de berger formé au sein des communautés agricoles de l’Europe continentale. Ces antécédents sont inscrits dans le génome et ne disparaissent pas simplement lorsqu’un chien est nourri avec un régime commercial moderne.
La nutrigénomique canine se situe à l’intersection de trois disciplines : la génétique (quels sont les variants dont ce chien est porteur ?), la nutrition (quels sont les substrats disponibles ?) et la microbiologie (comment le microbiome intestinal réagit-il ?). Comprendre comment ces trois disciplines interagissent est la base pour aller au-delà des conseils uniques en matière de santé intestinale.
Il s’agit également, il faut le dire, d’un domaine qui en est encore à ses débuts. La plupart des recherches en nutrigénomique canine n’ont été menées qu’au cours de la dernière décennie. Les résultats présentés dans cet article sont solidement étayés par les données actuelles examinées par des pairs, mais le tableau complet n’apparaîtra qu’au fur et à mesure de l’accumulation d’études plus vastes et portant sur plusieurs races au cours des prochaines années.
Pour un aperçu complet du fonctionnement du microbiome intestinal canin, de ce qui le perturbe et de la manière de l’optimiser grâce à l’alimentation, consultez notre guide complet : La santé intestinale du chien : Leur atout santé le plus important
Comment la race et les antécédents génétiques façonnent le microbiome intestinal
L’un des tests les plus directs pour déterminer si la génétique façonne le microbiome intestinal canin consiste à contrôler tous les autres facteurs et à comparer les races. C’est exactement ce qu’a fait une étude réalisée en 2019, en comparant les microbiomes fécaux de bichons maltais, de schnauzers nains et de caniches logés et nourris dans des conditions identiques. Les résultats sont sans ambiguïté. Les chiens maltais présentaient une abondance relative de Firmicutes significativement plus faible et de Fusobacteria significativement plus élevée que les deux autres races. Au niveau du genre, cinq groupes bactériens, dont Streptococcus, Fusobacterium et Turicibacter, différaient significativement entre les trois races. Il est important de noter qu’aucune de ces différences n’est liée à l’âge, à l’alimentation, au sexe, au poids corporel, aux antécédents de vaccination ou de protection contre les parasites.¹ La seule variable explicative restante est le bagage génétique.
Des recherches distinctes comparant trois races de chiens de travail, le berger allemand, le labrador et l’épagneul de Springer, hébergés et gérés dans les mêmes conditions, ont montré que les bergers allemands présentaient une diversité alpha significativement plus élevée que les deux autres races.² La diversité alpha, la richesse et l’homogénéité des espèces bactériennes dans un seul échantillon d’intestin, est considérée comme un marqueur de la résilience de l’intestin et de la stabilité écologique. La plus grande diversité observée dans l’intestin du berger allemand est une découverte notable compte tenu de la prédisposition simultanée de cette race à plusieurs troubles intestinaux, et pourrait refléter une relation hôte-microbiome plus complexe chez les individus génétiquement prédisposés.
La taille du chien contribue également aux différences de microbiome par le biais d’un mécanisme physiologique. L’environnement intestinal plus acide créé par la fermentation chez les chiens de grande taille supprime la croissance des protéobactéries, tandis que les chiens de petite taille aux intestins plus courts maintiennent un environnement intestinal plus proche du pH neutre, ce qui favorise la prolifération des protéobactéries.³ Une proportion élevée de protéobactéries est associée à la dysbiose, ce qui peut expliquer en partie pourquoi les petites races présentent souvent des contextes de santé intestinale différents alors qu’elles semblent similaires du point de vue nutritionnel.
L’ensemble de ces résultats permet de tirer une conclusion importante : le microbiome de base d’un chien n’est pas déterminé uniquement par l’alimentation. La génétique constitue le point de départ de la composition, et l’alimentation, le stress, l’âge et l’environnement viennent s’ajouter à cette base. Comprendre la base génétique est donc la première étape pour comprendre ce qu’un protocole de santé intestinale doit atteindre.¹⁵
Le gène AMY2B : pourquoi la tolérance aux glucides varie selon la race
L’une des interactions génétique-nutrition les mieux documentées chez les chiens concerne le gène AMY2B, qui code pour l’alpha-amylase pancréatique, l’enzyme responsable de la digestion de l’amidon dans l’intestin grêle. Au cours de la domestication, les chiens ont connu une expansion spectaculaire du nombre de copies de ce gène par rapport à leurs ancêtres loups. Les loups sont généralement porteurs de deux copies d’AMY2B. Chez les chiens, le nombre de copies varie de quatre à plus de 30, une variation qui reflète une adaptation évolutive essentielle aux déchets alimentaires riches en amidon des communautés humaines agricoles.⁴
Cette expansion ne s’est pas produite uniformément dans toutes les lignées de chiens. Des recherches portant sur le nombre de copies d’AMY2B dans les races du monde entier ont mis en évidence une corrélation évidente avec l’histoire alimentaire ancestrale. Les races issues d’environnements agricoles historiquement riches en amidon, comme le Shar Pei et le Pékinois, présentaient un nombre moyen de copies significativement plus élevé que les races issues de populations peu exposées à l’agriculture. Dans une étude, les races à alimentation riche en amidon présentaient un nombre moyen de copies de 10,9 contre 7,4 pour les races à alimentation pauvre en amidon (P < 0,0001).⁵ Les chiens associés à des modes de vie de chasseurs-cueilleurs nomades, notamment le Husky de Sibérie et le chien de traîneau du Groenland, ont conservé un faible nombre de copies d’AMY2B, dans certains cas aussi peu que deux, comme les loups.⁶
Les implications de la variation d’AMY2B sur la santé intestinale sont directes. Lorsque l’amidon n’est pas correctement digéré dans l’intestin grêle, il passe dans le gros intestin sous forme de substrat non digéré. Cela déplace la charge de fermentation dans l’intestin postérieur, modifiant les populations microbiennes qui prolifèrent et les métabolites qu’elles produisent. Chez les chiens ayant une faible capacité amylasique, les régimes riches en amidon peuvent entraîner une plus grande production de gaz, une modification des ratios d’acides gras à chaîne courte et un environnement microbien plus protéolytique, autant de conditions associées à un déséquilibre de l’intestin.
Une étude portant sur le nombre de copies d’AMY2B dans 20 races de chiens a confirmé l’existence de modèles fortement dépendants de la race, l’origine de la race représentant 51,7 % de la variation du nombre de copies d’AMY2B (P < 0,0001).⁷ Bien que la relation entre le nombre de copies et l’efficacité digestive ne soit pas parfaitement linéaire et qu’il existe des variations individuelles au sein des races, le modèle général est cohérent : les races issues d’environnements ancestraux riches en amidon ont une plus grande capacité de digestion de l’amidon, ce qui n’est pas le cas des races issues d’environnements ancestraux à faible teneur en amidon.
Pour le propriétaire d’un Husky de Sibérie, d’un Malamute d’Alaska ou d’un chien du Groenland, cette recherche suggère que les régimes à forte teneur en amidon peuvent représenter un véritable défi digestif, quelle que soit la qualité des ingrédients. Pour des races comme le Labrador Retriever ou le Border Collie, façonnées par des environnements agricoles sur plusieurs générations, la tolérance à l’amidon est probablement plus grande, même si elle reste individuelle. L’implication pratique n’est pas que les races arctiques ne peuvent pas manger de glucides, mais que le type, la quantité et la digestibilité de l’amidon dans leur régime alimentaire méritent une attention plus particulière.
Variantes génétiques affectant l’inflammation de l’intestin
Bergers allemands, variantes TLR et tonalité immunitaire intestinale
Le système immunitaire intestinal doit continuellement faire la distinction entre les bactéries commensales inoffensives et les véritables menaces, une tâche gérée en grande partie par les récepteurs de reconnaissance des formes, notamment les récepteurs Toll-like (TLR). Chez le berger allemand, des variantes génétiques spécifiques des gènes TLR-4 et TLR-5, qui codent pour des récepteurs clés de reconnaissance des motifs de la muqueuse pour la détection des bactéries, ont été associées de manière significative à la susceptibilité aux maladies inflammatoires de l’intestin.⁸ Ces variantes semblent modifier la manière dont le système immunitaire de l’intestin répond aux bactéries commensales normales, générant un ton inflammatoire accru qui, en présence de déclencheurs alimentaires ou environnementaux supplémentaires, peut basculer dans l’entéropathie chronique.
Ce phénomène n’est pas propre aux chiens. Des polymorphismes TLR analogues sont associés aux MICI chez l’homme, et le parallèle mécanique entre le dysfonctionnement immunitaire intestinal humain et canin est bien établi dans la littérature scientifique. Pour les propriétaires de bergers allemands, ce profil génétique signifie que même une alimentation bien gérée peut ne pas suffire : le système immunitaire intestinal d’un chien génétiquement prédisposé part d’une base différente, et les protocoles qui soutiennent spécifiquement la régulation immunitaire des muqueuses ont plus de chances d’être efficaces que ceux qui se concentrent uniquement sur l’alimentation.
Au-delà des bergers allemands, les prédispositions aux MICI spécifiques à certaines races sont bien répertoriées dans la littérature vétérinaire. Les Boxers et les Bouledogues français sont prédisposés à la colite ulcéreuse histiocytaire. Les Wheaten Terriers à poil doux sont prédisposés à l’entéropathie et à la néphropathie à perte de protéines. Les Basenjis développent une entéropathie immunoproliférative. Les Setters irlandais sont prédisposés à l’entéropathie sensible au gluten. Dans chaque cas, le point commun est une variante génétique qui altère soit la réponse immunitaire de l’intestin, soit l’intégrité de la barrière épithéliale.⁹
PEV : Quand la génétique perturbe la production d’enzymes digestives
L’insuffisance pancréatique exocrine (IPE) est peut-être l’exemple le plus clair d’une perturbation génétique directe de la fonction intestinale par le biais d’un mécanisme enzymatique. L’IPE survient lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’enzymes digestives, ce qui entraîne une maldigestion, une malabsorption des nutriments et une dysbiose intestinale secondaire. Les bergers allemands sont de loin la race la plus fréquemment touchée, et un modèle d’hérédité polygénique a été proposé pour l’atrophie acinaire du pancréas qui sous-tend la plupart des cas d’IMA chez le chien.¹⁰
La recherche sur le microbiome fécal des chiens atteints de PEV a révélé un profil microbien distinct de celui des chiens sains, notamment une diminution significative des Lachnospiraceae et des Ruminococcaceae, deux familles bactériennes fortement associées à la production d’acides gras à chaîne courte et au maintien de la barrière intestinale.¹¹ La PEV est un exemple extrême, mais elle illustre un principe plus large qui s’applique même aux chiens ne souffrant pas d’une maladie à part entière : lorsque la génétique modifie la disponibilité des enzymes digestives en amont, l’effet en aval sur le microbiome intestinal est mesurable et significatif d’un point de vue clinique.
Le Lundehund norvégien : Preuve directe que la génétique façonne l’intestin
La preuve la plus convaincante que la génétique de l’hôte influence directement la santé de l’intestin provient d’une étude naturelle portant sur l’une des races de chiens les plus inhabituelles au monde sur le plan génétique.
Le Lundehund norvégien est une race de spitz très consanguine dont la taille effective de la population n’est que de 13 individus, résultat d’une quasi-extinction dans les années 1960 qui a réduit l’ensemble de la population reproductrice à cinq chiens. La race souffre d’une incidence élevée du syndrome de Lundehund, une grave entéropathie par perte de protéines qui provoque des maladies digestives chroniques et réduit l’espérance de vie. Un programme de croisement avec le Buhund norvégien, le Norrbottenspets et le chien de berger islandais a été mis en place pour réintroduire la diversité génétique.
Une étude réalisée en 2023 a examiné les microbiomes fécaux de 73 chiens : 45 chiens de race Lundehund, 8 croisements de première génération avec le Buhund (F1) et 20 rétro-croisements de première génération (F2). Les chiens de race Lundehund ont présenté un microbiome très variable, caractérisé par un rapport Firmicutes/Bacteroidetes élevé et une prolifération du complexe Streptococcus bovis/equinus, un pathobiont connu associé à plusieurs maladies. Les générations F1 et F2 ont montré une composition du microbiome plus équilibrée et associée à la santé, avec un rapport Firmicutes/Bacteroidetes plus faible et une plus grande abondance de genres associés à la santé, y compris Blautia et Fusobacterium.¹²
Les chercheurs ont suivi le régime alimentaire, la possession d’un chat, la vie à la ferme et l’utilisation de probiotiques chez les 73 chiens et n’ont trouvé aucune preuve que ces facteurs environnementaux expliquaient les différences de microbiome. L’évolution de la composition microbienne n’a été observée qu’en fonction du bagage génétique. Lorsque la diversité génétique a été rétablie par le biais de croisements, le microbiome s’est amélioré. Non pas parce que le régime alimentaire a changé, mais parce que le génome de l’hôte a changé.
Pour les propriétaires de chiens, la découverte du Lundehund est une illustration puissante d’un principe qui s’étend bien au-delà de cette race rare : le bagage génétique dont votre chien a hérité façonne activement la communauté microbienne de son intestin, chaque jour, indépendamment de ce qu’il mange. L’alimentation peut moduler cette communauté, mais elle ne peut pas annuler le point de départ génétique.
Acides gras à chaîne courte et variation individuelle de la réponse des fibres
Les acides gras à chaîne courte (AGCC), principalement l’acétate, le propionate et le butyrate, sont les principaux produits finaux de la fermentation microbienne des fibres alimentaires dans l’intestin postérieur. Le butyrate, en particulier, est la principale source d’énergie des colonocytes, soutient l’intégrité de la barrière épithéliale, régule la fonction immunitaire intestinale et exerce des effets anti-inflammatoires sur la muqueuse intestinale. Une diminution des concentrations en AGCS a été documentée chez les chiens atteints d’entéropathie chronique, avec une abondance réduite de Bacteroidetes, les principaux producteurs d’acétate et de propionate, en corrélation avec une production plus faible d’AGCS.¹³
Ce dont on parle moins, c’est que la capacité de production de SCFA varie considérablement d’un chien à l’autre, même s’ils reçoivent la même source de fibres au même niveau d’inclusion. La recherche sur la réponse canine aux fibres a révélé que même au sein d’une population apparemment homogène, le bénéfice tiré des fibres alimentaires était personnalisé, reflétant des interactions fibres-microbes-hôtes spécifiques plutôt qu’un résultat cohérent à l’échelle de la population.¹⁴
Cette variation individuelle de la réponse à la fermentation des fibres est, en partie, une conséquence en aval de la composition du microbiome, qui, comme nous l’avons établi ci-dessus, est elle-même façonnée en partie par la génétique de l’hôte. Un chien dont le profil génétique prédispose à une plus faible abondance de Bacteroidetes peut générer moins d’acétate et de propionate à partir de la même dose de prébiotique qu’un chien génétiquement distinct consommant des quantités identiques. Il ne s’agit pas d’une affirmation théorique, mais d’une extension de la constatation bien étayée selon laquelle la composition de la communauté détermine l’efficacité de la fermentation.
La conséquence pratique est que les sources de fibres prébiotiques ne sont pas interchangeables pour tous les chiens. Le type de fibres, la quantité et la communauté microbienne disponible pour les fermenter ont leur importance. Il est donc important de comprendre le microbiome de base probable d’un chien, qui dépend en partie du bagage génétique de la race, pour choisir la source de fibres et le format les plus appropriés.
Ce que cela signifie pour le protocole de santé intestinale de votre chien
Les recherches examinées dans cet article ne suggèrent pas que la génétique détermine le devenir de la santé intestinale. L’alimentation, la supplémentation, la gestion du stress et les soins vétérinaires restent des leviers essentiels et modifiables. Ce que la science établit, c’est que la génétique fixe les conditions de départ et qu’ignorer ces conditions revient à élaborer un protocole sur la base d’informations incomplètes.
Voici comment les antécédents de la race peuvent logiquement éclairer une approche plus ciblée de la santé intestinale.
Charge en glucides et en amidon
Les races ayant un faible nombre de copies ancestrales d’AMY2B, notamment les races arctiques telles que le Husky sibérien, le Malamute d’Alaska et le chien du Groenland, ainsi que le dingo, peuvent supporter moins efficacement les régimes riches en amidon. Pour ces chiens, la réduction de la charge en amidon et la priorité donnée aux sources de fibres complexes et fermentescibles pour soutenir l’équilibre microbien de l’intestin postérieur constituent une approche fondée sur la génétique. Une matrice de fibres à plusieurs composants, plutôt qu’une seule dose élevée de prébiotique, réduit le risque de fermentation rapide et de production de gaz chez les chiens dont la dynamique de l’intestin postérieur est déjà altérée.
Sélection des souches de probiotiques
Les races présentant des vulnérabilités immunitaires intestinales connues, les bergers allemands en particulier, peuvent bénéficier de souches probiotiques dont les propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices des muqueuses sont documentées. Toutes les souches probiotiques n’ont pas les mêmes effets sur la muqueuse intestinale. L’examen des preuves des mécanismes spécifiques des souches, plutôt que la sélection d’un produit sur la seule base du nombre d’unités de formation de colonies, est une approche plus éclairée par la génétique.
Soutien de la barrière intestinale
Chez les races prédisposées au dysfonctionnement de la barrière épithéliale, y compris celles présentant une susceptibilité à la variante TLR, les nutriments et les substrats qui soutiennent l’intégrité de la jonction serrée et l’approvisionnement en énergie du colonocyte deviennent particulièrement importants. Les sources de fibres produisant du butyrate constituent l’intervention nutritionnelle la plus directe disponible pour la santé du colonocyte et la fonction de barrière.
Contrôle continu
Étant donné que les prédispositions génétiques interagissent avec les déclencheurs environnementaux et alimentaires, un contrôle plus régulier de la consistance des fèces, des niveaux d’énergie, de la qualité du pelage et du poids corporel chez les races prédisposées fournit un signal précoce d’une dysbiose émergente avant qu’elle n’évolue vers une maladie clinique. La prédisposition n’est pas synonyme de certitude ; elle signifie que le seuil d’intervention devrait être plus bas.
Il est important de préciser que le bagage génétique constitue un cadre de départ et non une prescription précise. Les chiens varient considérablement d’une race à l’autre et aucun protocole ne devrait être mis en œuvre sur la base de la seule race sans l’avis d’un vétérinaire, en particulier chez les chiens qui présentent déjà des symptômes intestinaux.
Comment Bonza s’articule autour de ce principe
Le principe de One Gut. Whole Dog. est que l’intestin n’est pas un organe isolé mais le principal centre de régulation par lequel tous les autres systèmes de l’organisme sont influencés. La recherche en nutrigénomique examinée ici renforce ce principe et y ajoute une couche de spécificité : la capacité de régulation de l’intestin est en partie déterminée par le bagage génétique de chaque chien.
L’aliment complet Superfoods and Ancient Grains de Bonza est formulé à partir d’une extrusion à froid à moins de 70 degrés Celsius, ce qui préserve l’activité enzymatique et l’intégrité des phytonutriments des ingrédients de l’aliment complet dans un format qui favorise la digestion chez un large éventail de races, y compris les chiens dont la capacité de digestion de l’amidon est plus faible. L’inclusion d’une matrice de fibres complexes à plusieurs composants permet une fermentation graduelle dans différentes régions de l’intestin postérieur plutôt qu’une fermentation rapide et localisée qui peut mettre à l’épreuve les systèmes digestifs sensibles.
La Triade Biotics contenue dans le complément Bonza’s Belly associe des prébiotiques, des probiotiques et des postbiotiques dans un format conçu pour soutenir le microbiome intestinal à plusieurs niveaux simultanément. Pour les chiens de races prédisposées, dont le point de départ génétique peut rendre l’équilibre du microbiome plus difficile à maintenir, un protocole combinant la disponibilité des substrats, l’ensemencement microbien et l’immunomodulation est plus à même d’assurer une santé intestinale durable que n’importe quelle intervention isolée.
La gamme complète de compléments Bioactive Bites étend ce principe à chacun des principaux systèmes de l’axe intestinal : immunitaire, métabolique, articulaire, cutané, cérébral, longévité, cardiaque et hépatique. Dans tous les cas, l’objectif est le même : soutenir l’intestin de manière si efficace que l’ensemble du chien en bénéficie, quel que soit son point de départ génétique.
Sécurité et limites
Le domaine de la nutrigénomique canine progresse rapidement mais n’en est qu’à ses débuts. La plupart des études sur le microbiome au niveau de la race utilisent des échantillons de taille relativement petite, et il n’existe pas encore de données complètes sur plusieurs races pour toute la diversité du chien domestique. La recherche sur AMY2B est l’une des plus solides dans le domaine, mais la relation précise entre le nombre de copies et l’efficacité digestive continue d’être affinée, et les variations individuelles au sein des races signifient que le nombre de copies seul ne peut pas prédire les résultats cliniques pour un chien spécifique.
Des tests ADN canins à des fins nutritionnelles sont disponibles dans le commerce, mais leur utilité clinique varie considérablement. À l’heure actuelle, pour la plupart des propriétaires de chiens, les antécédents de la race et les prédispositions sanitaires spécifiques à la race sont plus utiles que les panels génétiques disponibles dans le commerce. Un vétérinaire nutritionniste ou un vétérinaire intégratif peut vous aider à interpréter les résultats des tests dans un contexte clinique.
Aucun protocole nutritionnel ou de supplémentation ne doit être mis en œuvre sur la base du seul bagage génétique. Si votre chien présente des symptômes gastro-intestinaux chroniques, une évaluation vétérinaire visant à exclure une maladie sous-jacente est toujours la première et la plus importante étape.
Questions fréquemment posées
Oui. De nombreuses études contrôlées, y compris des recherches portant sur des chiens de races différentes nourris avec des régimes alimentaires identiques dans des conditions identiques, ont confirmé que la composition du microbiome diffère considérablement d’une race à l’autre. La génétique est l’un des principaux facteurs à l’origine de cette différence, au même titre que l’alimentation, l’âge et l’environnement.
Les tests ADN canins commerciaux peuvent fournir des informations intéressantes, mais leur utilité clinique pour des conseils nutritionnels spécifiques est encore limitée. Pour la plupart des propriétaires, les antécédents de la race et les prédispositions spécifiques connues sont plus fiables que les résultats des panels génétiques nutritionnels actuels. Si vous décidez d’effectuer un test, un vétérinaire nutritionniste peut vous aider à interpréter les résultats dans leur contexte.
Les bergers allemands, les boxers, les bouledogues français, les Wheaten Terriers à poil doux, les Basenjis, les Setters irlandais et les Lundehunds norvégiens font partie des races présentant des prédispositions génétiques bien documentées aux troubles intestinaux. Les races de traîneau et les races arctiques, notamment le Husky sibérien et le chien du Groenland, peuvent être confrontées à des difficultés supplémentaires en cas d’alimentation riche en amidon, en raison du faible nombre de copies d’AMY2B. Cela dit, toutes les races et tous les chiens peuvent développer des problèmes de santé intestinale : prédisposition n’est pas prédétermination.
L’alimentation ne supplante pas la génétique, mais elle peut l’accompagner ou la contrecarrer. Un protocole de nutrition et de supplémentation bien conçu peut réduire de manière significative l’expression des vulnérabilités génétiques de l’intestin en favorisant l’équilibre du microbiome, en réduisant la charge inflammatoire et en fournissant les substrats dont la muqueuse intestinale a besoin pour bien fonctionner. La génétique définit les conditions de départ ; la nutrition façonne ce qui se passe ensuite. Les deux ne sont pas en concurrence, ils sont partenaires.
Articles connexes
- Le microbiome intestinal du chien : La clé vitale de la santé du chien
- L’axe intestinal-immunitaire chez le chien : comment la santé intestinale soutient la santé immunitaire
- L’axe intestin-longévité chez le chien : la clé d’une meilleure espérance de vie en bonne santé
- Les meilleurs probiotiques pour chiens : le guide d’un nutritionniste canin pour un véritable impact sur les intestins
- Les meilleurs prébiotiques pour les chiens : le guide complet du nutritionniste canin
Références
- Reddy KE, Kim HR, Jeong JY, So KM, Lee S, Ji SY, Kim M, Lee HJ, Lee S, Kim KH, Kim M. Impact of breed on the fecal microbiome of dogs under the same dietary condition. J Microbiol Biotechnol. 2019;29(12):1947-1956. doi : 10.4014/jmb.1906.06048. PMID : 31601060.
- Li Z, Sun Q, Li Y, Guan Z, Wei J, Li B, Liu K, Shao D, Mi R, Liu H, Qiu Y, Ma Z. Analysis and comparison of gut microbiome in young detection dogs. Front Microbiol. 2022;13:872230. doi : 10.3389/fmicb.2022.872230. PMID : 35516435. PMC : 9063727.
- Deschamps C, Humbert D, Zentek J, Denis S, Priymenko N, Apper E, Blanquet-Diot S. From Chihuahua to Saint-Bernard : how did digestion and microbiota evolve with dog sizes. Int J Biol Sci. 2022;18(13):5086-5102. doi : 10.7150/ijbs.72770. PMID : 35982892. PMC : 9379419.
- Axelsson E, Ratnakumar A, Arendt ML, Maqbool K, Webster MT, Perloski M, Liberg O, Arnemo JM, Hedhammar A, Lindblad-Toh K. La signature génomique de la domestication du chien révèle une adaptation à un régime riche en amidon. Nature. 2013;495(7441):360-364. doi : 10.1038/nature11837. PMID : 23354050.
- Reiter T, Jagoda E, Capellini TD. Variation du régime alimentaire et évolution du nombre de copies de gènes parmi les races de chiens. PLoS ONE. 2016;11(2):e0148899. doi : 10.1371/journal.pone.0148899. PMID : 26863414. PMC : 4749313.
- Arendt M, Cairns KM, Ballard JWO, Savolainen P, Axelsson E. Diet adaptation in dog reflects spread of prehistoric agriculture. Heredity (Edinb). 2016;117(5):301-306. doi : 10.1038/hdy.2016.48. PMID : 27353047. PMC : 5061917.
- Arendt ML, Fall T, Lindblad-Toh K, Axelsson E. Amylase activity is associated with AMY2B copy numbers in dog : implications for dog domestication, diet and diabetes. Anim Genet. 2014;45(5):716-722. doi : 10.1111/age.12179. PMID : 24975239. PMC : 4329415.
- Kathrani A, House A, Catchpole B, Murphy A, German A, Werling D, Allenspach K. Polymorphisms in the TLR4 and TLR5 gene are significantly associated with inflammatory bowel disease in German shepherd dogs. PLoS One. 2010;5(12):e15740. doi : 10.1371/journal.pone.0015740. PMID : 21203467. PMC : 3009732.
- Kathrani A, Werling D, Allenspach K. Races canines à haut risque de développer une maladie inflammatoire de l’intestin dans le sud-est du Royaume-Uni. Vet Rec. 2011;169(24):635. doi : 10.1136/vr.d5380. PMID : 21896567.
- Westermarck E, Wiberg M. Insuffisance pancréatique exocrine chez le chien. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003;33(5):1165-1179. doi : 10.1016/S0195-5616(03)00057-X. PMID : 14552163.
- Isaiah A, Parambeth JC, Steiner JM, Lidbury JA, Suchodolski JS. The fecal microbiome of dogs with exocrine pancreatic insufficiency (Le microbiome fécal des chiens atteints d’insuffisance pancréatique exocrine). Anaérobe. 2017;45:50-58. doi : 10.1016/j.anaerobe.2017.02.010. PMID : 28223257.
- Melis C, Billing AM, Wold P-A, Ludington WB. La dysbiose du microbiome intestinal est associée à la génétique de l’hôte chez le Lundehund norvégien. Front Microbiol. 2023;14:1209158. doi : 10.3389/fmicb.2023.1209158. PMID : 37405168. PMC : 10315540.
- Minamoto Y, Otoni CC, Steelman SM, Hamamoto-Hardman B, Weidner N, Weinstein NM, Suchodolski JS. Altération du microbiote fécal et des profils métaboliques sériques chez les chiens atteints de maladies inflammatoires idiopathiques de l’intestin. Microbes intestinaux. 2015;6(1):33-47. doi: 10.1080/19490976.2014.997612. PMID : 25559827. PMC : 6639498.
- Bhosle A, Jackson MI, Walsh AM, Franzosa EA, Badri DV, Huttenhower C. Response of the gut microbiome and metabolome to dietary fiber in healthy dogs. mSystems. 2025;10(1):e00452-24. doi : 10.1128/msystems.00452-24. PMID : 39714168. PMC : 11748496.
- Kim H, Chae Y, Cho JH, et al. Understanding the diversity and roles of the canine gut microbiome. J Anim Sci Biotechnol. 2025;16(1):95. Publié le 5 juillet 2025. doi:10.1186/s40104-025-01235-4
Informations éditoriales
| Champ d’application | Détail |
|---|---|
| Publié | mars 2026 |
| Dernière mise à jour | Mars 2026 – Cet article sera revu et mis à jour lorsque de nouvelles données significatives seront disponibles dans le domaine de la recherche en nutrigénomique canine. |
| Examiné par | Glendon Lloyd – Diplôme en nutrition canine (distinction), Diplôme en nutrigénomique canine (distinction) |
| Prochaine révision | mars2027 |
| Auteur | Glendon Lloyd, fondateur et PDG de Bonza |
| Clause de non-responsabilité | Cet article est publié à titre d’information uniquement et ne constitue pas un avis vétérinaire. Consultez toujours un vétérinaire qualifié avant de modifier l’alimentation de votre chien ou son régime de compléments alimentaires. |
