El eje intestinal-metabólico en los perros – Poderoso regulador de la salud

Cómo la salud intestinal determina el equilibrio energético, el control del peso y el bienestar metabólico

«El eje intestino-metabolismo representa una de las conexiones más significativas, aunque infravaloradas, de la salud canina. Aunque la obesidad afecta al 40-60% de los perros, podemos influir profundamente en el ecosistema microbiano que determina si las calorías se almacenan como grasa o se gastan como energía.»

Resumen

El microbioma intestinal de un perro funciona como un órgano metabólico, determinando directamente cuántas calorías se extraen de los alimentos, cómo señalan las hormonas del hambre y la saciedad, y si el cuerpo favorece el almacenamiento de grasa o su oxidación, ya que la obesidad afecta aproximadamente al 40-60% de los perros de compañía y la disbiosis intestinal se reconoce ahora como una causa contribuyente más que como una consecuencia. Se calcula que la obesidad afecta al 40-60% de los perros de compañía en los países desarrollados1^,2, lo que la convierte en la enfermedad prevenible más común, por lo que comprender este eje nunca ha sido tan importante. El microbioma intestinal funciona como un órgano metabólico por derecho propio, que influye en cómo se extrae la energía de los alimentos, cómo funcionan las señales de hambre y saciedad, y si el organismo favorece el almacenamiento de grasa o su oxidación. Esta completa guía explora la ciencia que subyace a la comunicación intestino-metabolismo, examina sus profundas implicaciones para el control del peso, el riesgo de diabetes y la inflamación metabólica, y proporciona estrategias nutricionales basadas en pruebas para optimizar la salud metabólica de tu perro mediante un apoyo intestinal específico.

En Bonza, el eje intestino-metabolismo es uno de los ocho ejes intestino-órgano centrales del «Una tripa. Perro entero. «con el perfil vegetal rico en fibra de los Superalimentos y Granos Antiguos, que proporciona los diversos sustratos fermentables que alimentan a las poblaciones de microbioma magro, y la Tríada Biótica de los Bocados Bioactivos, que aporta el apoyo prebiótico, probiótico y postbiótico que se ha demostrado que contribuye a regular el peso saludable mediante la modulación del eje intestino-metabólico.

Puntos clave

La obesidad afecta al 40-60% de los perros de compañía en los países desarrollados, lo que la convierte en la enfermedad prevenible más común y reduce la esperanza de vida en una media de 1,8 años^.1,2,3

El microbioma intestinal funciona como un órgano metabólico, que influye en la extracción de energía de los alimentos, la regulación del apetito, el almacenamiento de grasa frente a la oxidación y la inflamación sistémica^.4,5

Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) producidos por las bacterias intestinales beneficiosas son reguladores maestros del metabolismo, estimulan las hormonas de la saciedad (GLP-1 y PYY), favorecen la función de barrera intestinal e influyen en si el cuerpo quema o almacena grasa^.6,7,8

Los perros obesos muestran sistemáticamente perfiles alterados del microbioma intestinal en comparación con los perros delgados, con patrones distintos en la diversidad y composición microbianas que pueden contribuir al aumento de peso, y no sólo ser consecuencia de él^.9,10

La endotoxemia metabólica -circulación crónica de bajo nivel de lipopolisacárido bacteriano (LPS) debido a una función comprometida de la barrera intestinal- impulsa la inflamación sistémica que promueve la resistencia a la insulina y la disfunción metabólica^.11,12

Los perros con diabetes mellitus muestran una disbiosis intestinal y un metabolismo alterado de los ácidos biliares notablemente similares a los patrones observados en humanos con diabetes tipo 2, lo que sugiere que la salud intestinal debe tenerse en cuenta en el tratamiento de la diabetes^.13,14

Algunas cepas probióticas específicas, como Akkermansia muciniphila, Enterococcus faecium y Bifidobacterium lactis, han demostrado beneficios en el control del peso en investigaciones caninas al remodelar la composición del microbioma intestinal y activar el metabolismo energético^.15,16,17

La fibra alimentaria es la herramienta más poderosa para apoyar el eje intestino-metabolismo, ya que las fibras fermentables fomentan la producción de AGCC, aumentan la saciedad y apoyan las poblaciones bacterianas beneficiosas asociadas al metabolismo magro^.18,19

Un enfoque nutricional integral que combine fibras prebióticas, probióticos basados en pruebas, compuestos postbióticos y nutrientes de apoyo metabólico ofrece la estrategia más eficaz para mantener un peso corporal saludable y prevenir las enfermedades metabólicas.

Índice

Resumen

Puntos clave

Introducción: La crisis metabólica de nuestros perros

Comprender el eje intestino-metabolismo

El microbioma como órgano metabólico

Vías de comunicación entre el intestino y el metabolismo

La ciencia de la regulación del peso

Cómo influyen las bacterias intestinales en la obtención de energía

Regulación del apetito: La conexión hormonal intestinal

Inflamación Metabólica: El motor oculto

Signos del microbioma de la obesidad en perros

Perfiles del microbioma obesogénico frente al magro

Poblaciones bacterianas clave y sus funciones

La conexión intestino-diabetes

Estrategias nutricionales para la salud metabólica

El papel de la fibra alimentaria

Probióticos para controlar el peso

Postbióticos y apoyo metabólico

Nutrientes esenciales para la función metabólica

Aplicación práctica para propietarios de perros

Cómo apoyar el eje intestino-metabolismo de tu perro: el enfoque Bonza

Preguntas frecuentes

Conclusión: Un nuevo paradigma para el control del peso

Referencias

Descargo de responsabilidad

Sobre el autor

Introducción: La crisis metabólica de nuestros perros

Cuando pensamos en el control del peso en los perros, solemos imaginar el recuento de calorías y el control de las raciones: la simple aritmética de la energía que entra frente a la que sale. Sin embargo, esta imagen pasa por alto la verdad más importante sobre el metabolismo canino: el microbioma intestinal desempeña un papel central a la hora de determinar si esas calorías se almacenan eficazmente como grasa o se gastan como energía. El tracto gastrointestinal alberga billones de microorganismos que funcionan colectivamente como un órgano metabólico, influyendo en la extracción de energía, la regulación del apetito y los procesos inflamatorios que impulsan la disfunción metabólica.

La obesidad se ha convertido silenciosamente en la enfermedad prevenible más común que afecta a los perros de compañía en todo el mundo. Las estimaciones actuales sugieren que entre el 40 y el 60% de los perros de los países desarrollados tienen sobrepeso o son obesos1^,2, una proporción asombrosa que refleja la epidemia de obesidad humana y tiene profundas implicaciones para lasalud y la longevidad caninas. Las consecuencias van mucho más allá de la estética: el exceso de peso corporal se asocia a una reducción de la esperanza de vida, y un estudio histórico demostró que los perros mantenidos en una condición corporal ideal vivían una media de 1,8 años más que sus compañeros de camada con sobrepeso^.3 La obesidad aumenta el riesgo de osteoartritis, enfermedades cardiovasculares, compromiso respiratorio, ciertos cánceres y trastornos metabólicos como la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus.

El eje intestino-metabolismo describe la intrincada comunicación bidireccional entre el microbioma gastrointestinal y los sistemas metabólicos que regulan el peso corporal, el equilibrio energético y la homeostasis de la glucosa. No se trata simplemente de bacterias intestinales que residen pasivamente en los intestinos, sino de una conversación dinámica y continua que determina el funcionamiento de todo el sistema metabólico. El microbioma intestinal produce metabolitos que influyen directamente en el apetito, el gasto energético y el almacenamiento de grasa; regula las hormonas intestinales que envían señales de saciedad al cerebro; y determina si la barrera intestinal permanece intacta o permite la entrada de desencadenantes inflamatorios en la circulación sistémica^.4,5

Comprender este eje tiene profundas implicaciones para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades metabólicas caninas. En lugar de considerar los problemas de peso como simples fallos del equilibrio calórico, ahora podemos reconocerlos como trastornos metabólicos complejos con raíces en el microbioma intestinal. Esta guía explorará la ciencia que subyace a la comunicación intestino-metabolismo, examinará cómo la alteración de este eje contribuye a la obesidad y la diabetes, y proporcionará estrategias basadas en pruebas para apoyar la salud metabólica de tu perro mediante una nutrición intestinal específica.

Comprender el eje intestino-metabolismo

La conexión entre salud intestinal y metabólica no es casual: es evolutiva. El tracto gastrointestinal desarrolló mecanismos sofisticados para extraer energía de los alimentos porque la supervivencia dependía de una utilización eficiente de los nutrientes. Los microorganismos que habitan en el intestino evolucionaron junto a sus huéspedes, desarrollando relaciones simbióticas que mejoraron la capacidad metabólica. Hoy sabemos que esta comunidad microbiana no sólo facilita la digestión, sino que determina fundamentalmente la forma en que el organismo procesa la energía y mantiene la homeostasis metabólica.

El microbioma como órgano metabólico

El microbioma intestinal comprende billones de microorganismos -bacterias, arqueas, hongos y virus- que poseen colectivamente capacidades metabólicas muy superiores a las del huésped por sí solo. Esta comunidad microbiana se ha descrito acertadamente como un «órgano olvidado» que contribuye al metabolismo del huésped de formas que sólo estamos empezando a comprender^.4

Desde una perspectiva metabólica, las bacterias intestinales desempeñan varias funciones críticas:

Fermentación de sustratos no digeribles: Las bacterias beneficiosas fermentan los componentes de la dieta que, de otro modo, pasarían sin digerir -sobre todo las fibras-, extrayendo energía adicional y produciendo metabolitos bioactivos, como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC).

Síntesis de vitaminas: Las bacterias intestinales sintetizan vitaminas esenciales para la función metabólica, incluidas las vitaminas B, cruciales para el metabolismo energético, y la vitamina K, importante para diversos procesos fisiológicos.

Metabolismo de los ácidos biliares: El microbioma transforma los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios, lo que influye en la absorción de lípidos, la homeostasis del colesterol y el gasto energético a través de la señalización de los receptores de ácidos biliares^.13

Señalización metabólica: Las bacterias intestinales producen moléculas de señalización que se comunican con los órganos metabólicos del huésped -incluidos el hígado, el tejido adiposo, los músculos y el cerebro- coordinando las respuestas metabólicas sistémicas.

Quizá lo más notable sea que el microbioma intestinal puede influir en la predisposición del huésped a la obesidad o a la delgadez. Estudios clásicos en ratones libres de gérmenes demostraron que los animales que carecían de bacterias intestinales eran resistentes a la obesidad inducida por la dieta, incluso cuando consumían una dieta rica en grasas^.20 Cuando estos ratones libres de gérmenes recibieron trasplantes de microbiota de donantes obesos, ganaron significativamente más peso que los que recibieron trasplantes de donantes delgados, a pesar de consumir dietas idénticas^.21 Estos hallazgos establecieron que el propio microbioma puede impulsar el aumento de peso, independientemente de la ingesta dietética.

Vías de comunicación entre el intestino y el metabolismo

El eje intestino-metabolismo funciona a través de varias vías de comunicación interconectadas, cada una de las cuales ofrece posibles puntos de intervención para el apoyo nutricional:

Señalización de ácidos grasos de cadena corta: Cuando las bacterias intestinales beneficiosas fermentan la fibra alimentaria, producen AGCC, principalmente acetato, propionato y butirato. Estos metabolitos son mucho más que simples fuentes de energía; funcionan como potentes moléculas de señalización que regulan el metabolismo en todo el organismo. Los AGCC activan receptores acoplados a proteínas G (GPR41/FFAR3 y GPR43/FFAR2) presentes en el intestino, el tejido adiposo y otros lugares, desencadenando cascadas que influyen en el apetito, el gasto energético y el almacenamiento de grasa^.6,7

Regulación hormonal intestinal: El intestino es el mayor órgano endocrino del cuerpo, y produce hormonas que regulan el apetito y el metabolismo. Los metabolitos microbianos -sobre todo los AGCC- estimulan la liberación de péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y péptido YY (PYY) de las células L enteroendocrinas del colon^.8,22 Estas hormonas promueven la saciedad, ralentizan el vaciado gástrico y mejoran el manejo de la glucosa. Así pues, un microbioma sano y fermentador de fibra genera señales continuas que ayudan a regular el apetito y a evitar comer en exceso.

Endotoxemia metabólica: Cuando la barrera intestinal está comprometida -un estado que suele denominarse «intestino permeable«-, los componentes bacterianos pueden entrar en la circulación sistémica. El lipopolisacárido (LPS), un componente de las paredes celulares de las bacterias gramnegativas, es un potente desencadenante de la inflamación. La elevación crónica a bajo nivel del LPS circulante, denominada endotoxemia metabólica, provoca una inflamación sistémica que contribuye a la resistencia a la insulina, al deterioro del metabolismo de la glucosa y a la disfunción metabólica^.11,12

Metabolismo de los ácidos biliares: Las bacterias intestinales desempeñan un papel crucial en la transformación de los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios, que a su vez influyen en el metabolismo de los lípidos, la homeostasis de la glucosa y el gasto energético mediante la activación de receptores específicos, como el receptor X farnesoide (FXR ) y el TGR5. Se han observado alteraciones del metabolismo de los ácidos biliares en individuos obesos y con trastornos metabólicos^.13,14

La ciencia de la regulación del peso

La regulación del peso implica mucho más que simple aritmética calórica. El cuerpo posee sistemas sofisticados para mantener la homeostasis energética: equilibrar la ingesta con el gasto para mantener un peso corporal estable. El microbioma intestinal influye en prácticamente todos los componentes de este sistema, desde la eficacia con que se extraen las calorías de los alimentos hasta el funcionamiento de las señales de hambre y saciedad.

Cómo influyen las bacterias intestinales en la obtención de energía

Una de las formas más significativas en que el microbioma influye en el peso corporal es a través de su impacto en la extracción de energía de los alimentos. Las distintas comunidades microbianas varían en su eficacia para extraer calorías de la dieta, y estas diferencias pueden influir significativamente en el aumento de peso a lo largo del tiempo.

La investigación ha identificado lo que podría denominarse perfiles microbianos «obesogénicos» frente a «magros«. Los estudios en perros han demostrado que los perros obesos presentan composiciones del microbioma fecal diferentes en comparación con los perros de peso normal, con patrones distintos en las redes microbianas que pueden contribuir a alterar el metabolismo energético^.9 Aunque la relación es compleja y bidireccional -la propia obesidad altera el microbioma-, las pruebas sugieren que ciertas configuraciones microbianas favorecen el aumento de peso mediante una mayor extracción calórica.

El mecanismo implica una mayor fermentación de los componentes de la dieta y una mejor extracción de energía de los alimentos. Un microbioma obesogénico puede extraer un 2-4% adicional de calorías de la dieta en comparación con un microbioma ^magro23, una diferencia aparentemente pequeña que se agrava con el tiempo. Esto ayuda a explicar por qué dos perros que consumen dietas idénticas pueden ganar cantidades diferentes de peso, y por qué la restricción calórica por sí sola suele producir resultados decepcionantes en el control del peso.

Regulación del apetito: La conexión hormonal intestinal

El microbioma intestinal ejerce una poderosa influencia sobre el apetito a través de sus efectos sobre la secreción de hormonas intestinales. Las hormonas de la saciedad GLP-1 y PYY son producidas por células L enteroendocrinas concentradas en la parte distal del intestino delgado y el colon, precisamente donde la fermentación microbiana es más activa.

Los AGCC producidos por la fermentación de la fibra estimulan la liberación de GLP-1 y PYY, favoreciendo la sensación de saciedad y reduciendo la ingesta de alimentos. Los estudios han demostrado que el propionato, en particular, estimula significativamente la liberación tanto de GLP-1 como de PYY, reduciendo el apetito y la ingesta de energía^.8,22 Por el contrario, la disbiosis caracterizada por una reducción de las bacterias productoras de AGCC puede perjudicar estas señales de saciedad, contribuyendo a comer en exceso.

Esta relación entre la fermentación de la fibra, la producción de AGCC y la regulación del apetito ayuda a explicar el hallazgo constante de que las dietas ricas en fibra favorecen el control del peso. Los beneficios van más allá del simple volumen o la dilución calórica; la fibra fermentable genera activamente metabolitos que señalan saciedad al cerebro, trabajando con los sistemas naturales de regulación del apetito del organismo en lugar de requerir fuerza de voluntad para superarlos.

Además del GLP-1 y el PYY, otras señales de origen intestinal influyen en el apetito:

La grelina: A menudo llamada la «hormona del hambre», la grelina se produce principalmente en el estómago y estimula el apetito. La composición del microbioma intestinal influye en la regulación de la grelina, y determinadas poblaciones bacterianas se asocian a una alteración de la señalización de la grelina.

Sensibilidad a la leptina: Producida por el tejido adiposo, la leptina envía señales de saciedad al cerebro. La inflamación crónica, a menudo provocada por la disbiosis intestinal, puede alterar la señalización de la leptina, provocando una resistencia a la leptina, en la que el cerebro no responde adecuadamente a las señales de saciedad a pesar de unos niveles adecuados de leptina.

Inflamación Metabólica: El motor oculto

Actualmente se reconoce que la inflamación crónica de bajo grado es una característica central de la obesidad y sus complicaciones metabólicas. Esta «inflamación metabólica» o «metaflamación » difiere de la inflamación aguda; es sistémica, persistente y, a menudo, clínicamente silenciosa, aunque impulsa la resistencia a la insulina, altera el metabolismo de la glucosa y favorece la acumulación de grasa.

El microbioma intestinal desempeña un papel fundamental en el inicio y la perpetuación de la inflamación metabólica. La disbiosis se caracteriza generalmente por un aumento de patógenos oportunistas que generan inflamación de bajo nivel y estimulan la producción de mediadores inflamatorios. Al mismo tiempo, disminuyen las poblaciones bacterianas que producen butirato, un AGCC esencial para la salud del epitelio intestinal, la función de barrera y la inmunotolerancia^.24

Cuando la función de la barrera intestinal se ve comprometida, el LPS bacteriano entra en la circulación y desencadena cascadas inflamatorias a través de la activación del receptor Toll-like 4 (TLR4). Esta endotoxemia metabólica crea un ciclo que se autoperpetúa: la inflamación daña la barrera intestinal, lo que permite una mayor translocación de LPS, que impulsa una mayor inflamación. El estado inflamatorio crónico resultante deteriora la señalización de la insulina en el tejido adiposo, el hígado y el músculo, favoreciendo la disfunción metabólica y la acumulación de grasa^.11,12

Los mediadores inflamatorios clave implicados en la disfunción metabólica incluyen:

Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α): Elevado en la obesidad, el TNF-α perjudica directamente la señalización de la insulina y favorece la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos.

Interleucina-6 (IL-6): Aunque tiene efectos metabólicos complejos, la IL-6 crónicamente elevada contribuye a la resistencia a la insulina y a la inflamación metabólica.

Proteína C reactiva (PCR): Reactivo de fase aguda que sirve como marcador de la inflamación sistémica, la elevación de la PCR se asocia sistemáticamente con la obesidad y la disfunción metabólica.

Signos del microbioma de la obesidad en perros

Las investigaciones que examinan la variación de la microbiota intestinal entre perros obesos y de peso normal han revelado patrones consistentes, aunque la relación sigue siendo compleja. Comprender estos patrones permite comprender tanto los mecanismos del aumento de peso como las posibles dianas terapéuticas.

Perfiles del microbioma obesogénico frente al magro

Los estudios constatan sistemáticamente que los perros con obesidad muestran una diversidad y composición microbianas alteradas en comparación con los perros delgados^.9,10 Entre los hallazgos clave de la investigación sobre el microbioma canino se incluyen:

Diversidad alterada: Los perros obesos suelen mostrar cambios en la diversidad alfa (la riqueza y uniformidad de las especies microbianas dentro de un individuo). Aunque los hallazgos varían según los estudios, la diversidad reducida se asocia frecuentemente con disfunción metabólica y peores resultados de salud en múltiples afecciones.

Cambios en los filos principales: La proporción entre Firmicutes y Bacteroidetes -dos filos bacterianos dominantes- se ha relacionado con la obesidad en algunos estudios, aunque esta relación no es coherente en todas las investigaciones. Trabajos más recientes sugieren que los cambios a niveles taxonómicos inferiores (género y especie) pueden ser más relevantes que los cambios a nivel de filo^.25

Cambios funcionales: Quizá más importantes que los cambios de composición sean las alteraciones funcionales del metaboloma, es decir, los metabolitos colectivos producidos por el microbioma. Los perros obesos muestran firmas metabólicas distintas, con cambios en vías relacionadas con el metabolismo energético, el procesamiento de aminoácidos y la transformación de ácidos biliares.

Alteraciones de la red microbiana: Más allá de las poblaciones bacterianas individuales, la obesidad se asocia a cambios en la forma en que las comunidades bacterianas interactúan entre sí. Los perros obesos muestran patrones diferentes de co-ocurrencia microbiana, lo que sugiere una alteración de las relaciones ecológicas dentro del ecosistema intestinal^.9

Poblaciones bacterianas clave y sus funciones

Varios géneros bacterianos se han asociado sistemáticamente con la salud o la disfunción metabólica:

Faecalibacterium prausnitzii: Esta bacteria productora de butirato se asocia sistemáticamente con la delgadez y la salud metabólica. Produce metabolitos antiinflamatorios y favorece la función de barrera intestinal. La reducción de la abundancia de Faecalibacterium se observa habitualmente en la obesidad y los trastornos metabólicos^.26

Akkermansia muciniphila: Esta bacteria que degrada la mucina se ha revelado como un actor clave en la salud metabólica. Su abundancia se correlaciona inversamente con el peso corporal, la inflamación y la disfunción metabólica. La investigación en beagles ha demostrado que la suplementación conA. muciniphila suprime eficazmente el aumento de peso corporal y la deposición de grasa en perros alimentados con dietas ricas en grasas^.15,16 La bacteria favorece la función de barrera intestinal estimulando la producción de moco, reduce la endotoxemia metabólica y mejora la homeostasis de la glucosa. Sorprendentemente, incluso la A. muciniphila muerta por calor conserva su eficacia para mejorar los parámetros metabólicos^.27

Bifidobacterium y Lactobacillus: Estos géneros incluyen muchas especies con beneficios demostrados para la salud metabólica. Una investigación reciente identificó cepas específicas -Enterococcus faecium IDCC 2102 y Bifidobacterium lactis IDCC 4301- que promovían la pérdida de peso en perros obesos remodelando el microbioma intestinal y activando el metabolismo energético hacia el consumo de grasas en lugar de su acumulación^.17

Proteobacterias: Este filo, que incluye muchas especies gramnegativas que producen LPS, suele enriquecerse en la obesidad y las enfermedades metabólicas. Una revisión sistemática halló que las Proteobacterias son el filo más consistentemente asociado con la obesidad^.25 Un nivel elevado de Proteobacterias puede contribuir a la endotoxemia metabólica y a la inflamación crónica.

Especies deBacteroides: Algunas especies de Bacteroides están asociadas a la extracción eficiente de energía, mientras que otras parecen protectoras contra la obesidad. La relación depende de las especies y cepas concretas, así como del contexto dietético.

La conexión intestino-diabetes

La diabetes mellitus es una endocrinopatía común en perros, con una prevalencia declarada de aproximadamente el 0,34-1,2%. Aunque la diabetes canina suele caracterizarse por una deficiencia absoluta de insulina debida a la destrucción de los islotes pancreáticos, los factores concurrentes que promueven la resistencia a la insulina complican la regulación, y cada vez se reconoce más que el microbioma intestinal contribuye a esta desregulación metabólica.

Las investigaciones que examinan el microbioma intestinal en perros diabéticos han revelado patrones notablemente similares a los observados en humanos con diabetes tipo 2. Los estudios han demostrado que los perros con diabetes mellitus muestran tanto disbiosis intestinal como alteraciones asociadas en el metabolismo de los ácidos biliares, con un aumento de los ácidos biliares primarios y una disminución de los secundarios en comparación con los controles sanos^.14 Este patrón sugiere una alteración de la transformación microbiana de los ácidos biliares, que puede contribuir a la desregulación metabólica.

Los vínculos mecanicistas entre la salud intestinal y el metabolismo de la glucosa incluyen:

Producción de hormona incretina: Los AGCC y otros metabolitos microbianos estimulan la liberación de GLP-1, una hormona incretina clave que potencia la liberación de insulina estimulada por la glucosa y mejora la tolerancia a la glucosa. Una producción reducida de AGCC en la disbiosis puede perjudicar este efecto incretina, contribuyendo a la intolerancia a la glucosa. La GLP-1 también ralentiza el vaciado gástrico y reduce el apetito, lo que proporciona beneficios metabólicos adicionales^.8

Vías inflamatorias: La inflamación crónica de bajo grado provocada por la disbiosis intestinal y la endotoxemia metabólica contribuye a la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. Las citoquinas inflamatorias, como el TNF-α y la IL-6, interfieren en las cascadas de señalización de la insulina, reduciendo la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo^.11

Función de barrera intestinal: El deterioro de la integridad de la barrera permite una mayor translocación de LPS, perpetuando el estado inflamatorio que promueve la resistencia a la insulina. Apoyar la función de barrera mediante la producción de butirato y otras intervenciones dirigidas al microbioma puede mejorar el control glucémico.

Señalización de los ácidos biliares: Las bacterias intestinales transforman los ácidos biliares primarios en secundarios, que activan receptores (FXR, TGR5) implicados en el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Los cambios en los perfiles de ácidos biliares asociados a la disbiosis pueden afectar a estas vías de regulación metabólica^.13,14

Estos hallazgos sugieren que la disbiosis intestinal debe tenerse en cuenta en el tratamiento clínico de los perros diabéticos, y que el apoyo a la salud del microbioma puede complementar las estrategias convencionales de tratamiento de la diabetes, incluidos el tratamiento con insulina y la modificación de la dieta.

Estrategias nutricionales para la salud metabólica

La nutrición representa la herramienta más accesible y poderosa para influir en la función del eje intestino-metabolismo. Los componentes de la dieta moldean directamente la composición del microbioma, proporcionan sustratos para la producción de AGCC, influyen en la integridad de la barrera y aportan nutrientes esenciales para la función metabólica. Un enfoque nutricional estratégico puede abordar simultáneamente múltiples aspectos de la comunicación intestino-metabolismo.

El papel de la fibra alimentaria

La fibra alimentaria es quizá la herramienta más poderosa para apoyar el eje intestino-metabolismo. Las fibras fermentables sirven como sustratos prebióticos que nutren selectivamente a las bacterias beneficiosas, fomentan la producción de AGCC y apoyan los procesos metabólicos que regulan el peso corporal y la homeostasis de la glucosa.

Las investigaciones han demostrado sistemáticamente que el consumo de fibra alimentaria modifica la composición del microbioma intestinal y, en mayor medida, los metabolitos asociados^.18 Las dietas ricas en fibra favorecen:

Mayor producción de AGCC: La fermentación de las fibras prebióticas produce acetato, propionato y butirato, metabolitos que señalan saciedad, favorecen la función de barrera, reducen la inflamación y mejoran el metabolismo de la glucosa. Las distintas fibras producen distintos perfiles de AGCC, ya que algunas favorecen la producción de butirato y otras de acetato o propionato.

Mayor saciedad: Mediante el volumen mecánico y la señalización hormonal (liberación de GLP-1 y PYY), las dietas ricas en fibra promueven sensaciones de saciedad que regulan de forma natural la ingesta de alimentos sin necesidad de una restricción calórica severa.

Reducción de la extracción de energía: Las dietas ricas en fibra no fermentable pueden reducir la eficacia de la extracción calórica, mientras que las fibras fermentables producen AGCC que se metabolizan de forma diferente a la glucosa o la grasa absorbidas, proporcionando energía a los colonocitos en lugar de contribuir al almacenamiento de grasa.

Mayor diversidad microbiana: Los distintos tipos de fibra favorecen diferentes poblaciones bacterianas, creando un ecosistema microbiano más diverso y resistente. Un estudio de 48 perros sanos descubrió que la alimentación con fibra y componentes polifenólicos modificaba el metabolismo de la microbiota intestinal hacia la fermentación de carbohidratos y la producción de compuestos postbióticos beneficiosos^.19

Las fibras prebióticas clave para el apoyo metabólico incluyen:

Inulina: La inulina, un fructano procedente de la raíz de achicoria y otras fuentes, se fermenta en el colon para producir AGCC, fomentando especialmente la producción de butirato mediante mecanismos de alimentación cruzada.

Fructooligosacáridos (FOS): Fructanos de cadena más corta que se fermentan rápidamente, favoreciendo las poblaciones de Bifidobacterias y Lactobacilos.

Betaglucanos: Polisacáridos complejos de levaduras y hongos con efectos prebióticos y beneficios metabólicos directos, como un mejor control glucémico.

Almidón resistente: Almidón que escapa a la digestión del intestino delgado y llega al colon, donde se fermenta en AGCC, sobre todo butirato.

Pectina: Una fibra soluble de las frutas que favorece las bacterias beneficiosas y puede tener beneficios específicos para la salud metabólica.

Es preferible una diversidad de fuentes de fibra a depender de un solo tipo, ya que las distintas fibras nutren a distintas poblaciones de bacterias beneficiosas y producen efectos metabólicos variados.

Probióticos para controlar el peso

La suplementación con probióticos ofrece un enfoque directo para modificar el microbioma intestinal de forma que favorezca la salud metabólica. La investigación ha identificado cepas probióticas específicas con beneficios demostrados para el control del peso en perros.

Un histórico estudio de 2024 publicado en Microbiology Spectrum demostró que la suplementación con Enterococcus faecium IDCC 2102 y Bifidobacterium lactis IDCC 4301 fomentaba la pérdida de peso mediante la remodelación del microbioma intestinal y el metabolismo energético en perros obesos^.17 Estas cepas conseguían sus efectos no limitando la ingesta dietética ni mejorando la excreción, sino activando el metabolismo energético, es decir, cambiando la orientación metabólica del organismo hacia el consumo de grasas en lugar de su acumulación. Los investigadores observaron una disminución del peso corporal, un alivio de la acumulación de grasa subcutánea y un aumento del metabolismo energético incluso cuando los perros estaban expuestos a una dieta hipercalórica.

Del mismo modo, la suplementación con Akkermansia muciniphila se ha mostrado prometedora como apoyo metabólico. La investigación en beagles demostró que tanto la A. muciniphila viva como la muerta por calor suprimían eficazmente el aumento de peso corporal, la deposición de grasa corporal y la elevación de los triglicéridos séricos en perros alimentados con dietas ricas en grasas^.15,16

Otras cepas probióticas con pruebas que apoyan los beneficios metabólicos son:

Lactobacillus gasseri: Un estudio piloto demostró que la suplementación podía reducir significativamente la glucosa en sangre y el peso corporal en perros obesos mediante la modulación de la composición de la microbiota intestinal^.28

Lactobacillus acidophilus: Favorece la producción de AGCC y ha demostrado beneficios para los parámetros metabólicos en múltiples especies.

Bifidobacterium animalis: Mejora la función de barrera y produce metabolitos que favorecen la salud metabólica.

Especies deBacillus (incluido B. velezensis/coagulans):* Probióticos formadores de esporas con una estabilidad excepcional que sobreviven al tránsito gástrico para llegar al intestino. Las investigaciones demuestran su capacidad para mantener las poblaciones de bacterias beneficiosas al tiempo que inhiben el crecimiento de patógenos.

Al seleccionar probióticos para la salud digestiva y el apoyo metabólico, ten en cuenta:

Especificidad de la cepa: Los beneficios son específicos de cada cepa; no todas las cepas de una especie tienen los mismos efectos.

Viabilidad: Los organismos vivos deben sobrevivir al procesado, almacenamiento y tránsito gástrico para llegar al intestino. Los probióticos formadores de esporas ofrecen una estabilidad superior.

Dosis: Se necesitan unidades formadoras de colonias (UFC) adecuadas para obtener efectos clínicos, normalmente miles de millones en lugar de millones.

Duración: Los beneficios metabólicos significativos suelen requerir una suplementación constante durante 8-12 semanas o más.

Postbióticos y apoyo metabólico

Los postbióticos -los metabolitos beneficiosos y los componentes celulares producidos por las bacterias probióticas- ofrecen un enfoque estable y específico para administrar compuestos de apoyo al microbioma. Los compuestos postbióticos clave para el apoyo metabólico incluyen:

Ácidos grasos de cadena corta: La suplementación directa con AGCC o sus precursores puede proporcionar los beneficios metabólicos de la fermentación microbiana. Se ha demostrado que la suplementación con butirato reduce la inflamación, favorece la función de barrera y mejora los parámetros metabólicos en entornos de investigación. La nutrición productora de butirato -mediante una ingesta adecuada de fibra y prebióticos- representa un enfoque práctico para aumentar la disponibilidad de AGCC.

Bacterias muertas por calor: Incluso las bacterias no viables pueden proporcionar beneficios metabólicos a través de sus componentes celulares. Las investigaciones han demostrado que la Akkermansia muciniphila muerta por calor conservaba su eficacia para mejorar los trastornos metabólicos, y algunos estudios sugieren que las bacterias pasteurizadas pueden ser igual o más eficaces que los organismos vivos^.15,27

Proteínas de membrana bacterianas: Se ha demostrado que las proteínas específicas de las bacterias beneficiosas, como la Amuc_1100 de A. muciniphila, mejoran la función de barrera intestinal y los parámetros metabólicos independientemente de la actividad bacteriana viva^.27

Productos de fermentación: Los productos como Diamond V® y TruPet™ contienen los metabolitos, enzimas y componentes celulares producidos durante la fermentación probiótica, aportando beneficios inmunomoduladores y metabólicos con una estabilidad excepcional.

Nutrientes esenciales para la función metabólica

Además de la fibra y los probióticos, varios nutrientes desempeñan un papel importante en el apoyo a la salud metabólica a través del eje intestino-metabolismo:

Ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA): Estos ácidos grasos poliinsaturados favorecen las vías antiinflamatorias y se ha demostrado que modulan beneficiosamente la composición de la microbiota intestinal. La investigación descubrió que las dietas enriquecidas con aceite de pescado aumentaban espectacularmente la abundancia de Akkermansia muciniphila, al tiempo que mejoraban la función de barrera intestinal y reducían la inflamación del tejido adiposo^.29 Las fuentes algales proporcionan estos omega-3 esenciales con una sostenibilidad superior.

Polifenoles: Estos compuestos de origen vegetal sirven como sustratos prebióticos y ejercen efectos antioxidantes y antiinflamatorios directos. Las investigaciones han demostrado que los componentes polifenólicos modifican el metabolismo de la microbiota intestinal hacia vías beneficiosas y la producción de compuestos postbióticos^.19 Entre las fuentes se incluyen la cúrcuma, el té verde, las bayas y varias verduras.

L-carnitina: Este derivado de los aminoácidos favorece el transporte de ácidos grasos a las mitocondrias para la producción de energía. Facilita el cambio del almacenamiento de grasa a la oxidación de grasa que subyace al control del peso saludable, y puede apoyar la función metabólica durante la restricción calórica.

Cromo: Este oligoelemento favorece la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa, trabajando en sinergia con las hormonas incretinas de origen intestinal para optimizar el manejo de la glucosa. La administración de suplementos de cromo ha demostrado beneficios para el control glucémico en algunos estudios.

Zinc: Esencial para numerosas enzimas metabólicas, el zinc también contribuye a la integridad de la barrera intestinal y a la función inmunitaria. La carencia de zinc altera el metabolismo de la glucosa y la señalización de la insulina. Las formas quelatadas como el glicinato de zinc ofrecen una absorción superior.

Vitaminas del grupo B: Estas vitaminas son esenciales para el metabolismo energético y tanto las consumen como las producen las bacterias intestinales. Un estado adecuado de vitamina B favorece los procesos metabólicos que regulan el equilibrio energético, incluido el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas.

L-glutamina: Combustible primario de los enterocitos, la glutamina favorece la integridad de la barrera intestinal y ayuda a prevenir la endotoxemia metabólica que impulsa la inflamación y la resistencia a la insulina.

Aplicación práctica para propietarios de perros

Traducir la ciencia del eje intestino-metabolismo en acciones prácticas requiere un enfoque estratégico. Aquí tienes recomendaciones basadas en pruebas:

Aliméntate para la diversidad del microbioma: Elige alimentos que contengan fibras prebióticas (FOS, inulina, betaglucanos) que favorecen las bacterias beneficiosas. Considera los alimentos con probióticos y postbióticos añadidos para un apoyo adicional del microbioma. Evita las dietas ultraprocesadas y pobres en fibra que no nutren a las bacterias beneficiosas.

Prioriza la calidad y la diversidad de la fibra: Busca alimentos que contengan múltiples fuentes de fibra en lugar de fibras aisladas. Las distintas fibras favorecen diferentes poblaciones bacterianas y producen diversos beneficios metabólicos.

Apoya la integridad de la barrera: Asegura una ingesta adecuada de zinc, considera la suplementación con L-glutamina durante el estrés o los retos metabólicos, y proporciona ácidos grasos omega-3 para apoyar la salud epitelial y reducir la inflamación.

Aporta nutrientes de apoyo metabólico: Asegúrate de que la dieta o los suplementos aportan una cantidad adecuada de zinc, vitaminas del grupo B, cromo y L-carnitina. Las formas minerales quelatadas ofrecen una absorción superior.

Considera la suplementación con probióticos específicos: Para los perros con problemas de control de peso, las cepas probióticas específicas con beneficios metabólicos demostrados pueden proporcionar un apoyo significativo junto con la modificación de la dieta.

Controla la inflamación: Incluye ácidos grasos omega-3 y considera los botánicos antiinflamatorios (cúrcuma, jengibre) para perros con inflamación metabólica o resistencia a la insulina.

Minimizar la alteración del microbioma: Utiliza los antibióticos con criterio y sólo cuando sean necesarios. Cuando los antibióticos sean necesarios, apoya la recuperación del microbioma con probióticos durante y después del tratamiento.

Realiza transiciones dietéticas graduales: Cuando cambies de dieta, haz la transición lentamente a lo largo de 7-14 días para permitir que el microbioma se adapte. Los cambios bruscos pueden causar trastornos digestivos y disbiosis temporal.

Mantén un ejercicio adecuado: La actividad física favorece de forma independiente la salud metabólica y puede influir beneficiosamente en la composición del microbioma intestinal. El ejercicio regular y adecuado complementa las estrategias nutricionales.

Controla la condición corporal: Utiliza la puntuación de la condición corporal para seguir los progresos y ajustar la ingesta en consecuencia. Colabora con tu veterinario para establecer objetivos de peso adecuados y controlar los parámetros metabólicos.

Cómo apoyar el eje intestino-metabolismo de tu perro: el enfoque Bonza

Bonza’s «Una tripa. Perro entero. «reconoce que el control del peso y la salud metabólica no pueden abordarse únicamente mediante la restricción calórica: primero debe abordarse el microbioma intestinal que determina cómo se extrae la energía de los alimentos, cómo señalan las hormonas de la saciedad y si el cuerpo favorece el almacenamiento o la oxidación de las grasas. El eje intestino-metabolismo es uno de los ocho ejes intestino-órganos en los que se basa el marco de formulación de Bonza, que informa tanto a Superfoods & Ancient Grains como a la gama de suplementos Bioactive Bites. El alimento diario proporciona un apoyo fundamental al eje intestino-metabólico a través de Calsporin®, TruPet™ postbiótico, achicoria prebiótica, MOS y betaglucanos derivados de la levadura, omega-3 derivado de algas DHAgold® y la mezcla botánica PhytoPlus®, que trabajan juntos a través de la Tríada Biótica para mantener la diversidad del microbioma, la producción de AGCC y la integridad de la barrera intestinal de la que depende una regulación metabólica saludable. El perfil vegetal rico en fibra de los Superalimentos y Granos Antiguos favorece aún más un fenotipo de microbioma magro, proporcionando los diversos sustratos fermentables que alimentan a las poblaciones bacterianas metabólicamente beneficiosas.

Para los perros que necesitan un apoyo específico al eje intestinal-metabólico, Biotics Mordiscos Bioactivos está formulado para abordar la base intestinal de la salud metabólica, combinando la tríada completa de Biotics en concentraciones terapéuticas: TruPet™ postbiótico (285 mg), Calsporin® (4,5 × 10⁴ UFC) y Lactobacillus helveticus (2,7 × 10⁹ UFC).7 × 10⁹ UFC), junto con la L-glutamina y el glicinato de zinc para reparar la barrera intestinal y prevenir la endotoxemia metabólica que provoca la resistencia a la insulina, clinoptilolita para fijar las endotoxinas y una red botánica antiinflamatoria concentrada de cúrcuma, boswellia y jengibre que actúa sobre la metaflamación causante de la disfunción metabólica. Utilizados junto con los Superalimentos y Granos Antiguos, los Bióticos abordan el eje intestino-metabolismo en ambos extremos simultáneamente, desde la regulación microbiana de la obtención de energía y la señalización de saciedad hasta la integridad de la barrera que determina la carga inflamatoria sistémica en los tejidos metabólicos.

Preguntas frecuentes

Conclusión: Un nuevo paradigma para el control del peso

El eje intestino-metabolismo representa un cambio de paradigma en la forma de entender y abordar el control del peso canino. En lugar de considerar la obesidad como un simple fallo de la fuerza de voluntad o del equilibrio calórico, ahora la reconocemos como un complejo trastorno metabólico con raíces en el microbioma intestinal. Esta comprensión nos permite adoptar un enfoque más sofisticado para mantener un peso corporal saludable en nuestros perros.

Al nutrir el microbioma intestinal con diversas fibras prebióticas, apoyar las poblaciones bacterianas beneficiosas con probióticos basados en pruebas y proporcionar los nutrientes que permiten una función metabólica óptima, podemos trabajar con los sistemas reguladores naturales del organismo en lugar de luchar contra ellos. Este enfoque ofrece varias ventajas sobre la simple restricción calórica:

Saciedad sostenible: En lugar de exigir a los perros que pasen hambre constantemente, el apoyo al eje intestino-metabólico favorece la saciedad natural mediante la señalización hormonal.

Optimización metabólica: Abordar el microbioma puede cambiar el metabolismo hacia la oxidación de grasas en lugar de su almacenamiento, mejorando la eficacia de los esfuerzos de control de peso.

Reducción de la inflamación: Los enfoques centrados en el intestino abordan la inflamación metabólica que perpetúa la obesidad y sus complicaciones.

Éxito a largo plazo: Al abordar las causas profundas en lugar de los síntomas, el apoyo metabólico intestinal puede mejorar el mantenimiento del peso a largo plazo.

Para los perros que ya tienen un peso saludable, apoyar el eje intestino-metabolismo ayuda a mantener esa condición óptima. Para los perros que necesitan apoyo en el control del peso, abordar el microbioma ofrece un camino más sostenible hacia el éxito que la restricción calórica por sí sola: favorece la saciedad, reduce la inflamación metabólica y promueve el cambio metabólico hacia el gasto energético en lugar del almacenamiento.

Una tripa, perro entero. La salud del microbioma de tu perro no sólo determina la digestión, sino también los procesos metabólicos fundamentales que determinan el peso corporal, los niveles de energía y la salud a largo plazo. Comprendiendo y apoyando el eje intestino-metabolismo, podemos ayudar a nuestros perros a vivir más tiempo, más sanos y con más vitalidad.

Referencias

1. AJ alemán. El creciente problema de la obesidad en perros y gatos. J Nutr. 2006;136(7 Suppl):1940S-1946S.
2. Lund EM, et al. Prevalencia y factores de riesgo de la obesidad en perros adultos de consultas veterinarias privadas estadounidenses. Intern J Appl Res Vet Med. 2006;4(2):177-186.
3. Kealy RD, et al. Efectos de la restricción dietética sobre la duración de la vida y los cambios relacionados con la edad en perros. J Am Vet Med Assoc. 2002;220(9):1315-1320.
4. O’Hara AM, Shanahan F. La flora intestinal como órgano olvidado. EMBO Rep. 2006;7(7):688-693.
5. Pilla R, Suchodolski JS. El papel del microbioma y el metaboloma intestinal caninos en la salud y la enfermedad gastrointestinal. Fronteras de la Ciencia Veterinaria. 2020;6:498.
6. Canfora EE, et al. Los ácidos grasos de cadena corta en el control del peso corporal y la sensibilidad a la insulina. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(10):577-591.
7. den Besten G, et al. El papel de los ácidos grasos de cadena corta en la interacción entre la dieta, la microbiota intestinal y el metabolismo energético del huésped. J Lipid Res. 2013;54(9):2325-2340.
8. Psichas A, et al. El ácido graso de cadena corta propionato estimula la secreción de GLP-1 y PYY a través del receptor 2 de ácidos grasos libres en roedores. Int J Obes. 2015;39(3):424-429.
9. Kim H, Seo J, Park T, Seo K, Cho HW, Chun JL, Kim KH. Los perros obesos presentan un microbioma fecal y unas redes microbianas específicas diferentes en comparación con los perros de peso normal. Sci Rep. 2023 Ene 13;13(1):723. doi: 10.1038/s41598-023-27846-3. PMID: 36639715; PMCID: PMC9839755.
10. Handl S, et al. Microbiota fecal en perros delgados y obesos. FEMS Microbiol Ecol. 2013;84(2):332-343.
11. Cani PD, et al. La endotoxemia metabólica inicia la obesidad y la resistencia a la insulina. Diabetes. 2007;56(7):1761-1772.
12. Saad MJ, et al. Vinculación de la microbiota intestinal y la inflamación con la obesidad y la resistencia a la insulina. Fisiología. 2016;31(4):283-293.
13. Wahlström A, et al. Intestinal crosstalk between bile acids and microbiota and its impact on host metabolism. Cell Metab. 2016;24(1):41-50.
14. Jergens AE, Guard BC, Redfern A, Rossi G, Mochel JP, Pilla R, Chandra L, Seo YJ, Steiner JM, Lidbury J, Allenspach K, Suchodolski J. Los cambios relacionados con la microbiota en los ácidos biliares fecales no conjugados se asocian con la diabetes mellitus dependiente de insulina de origen natural en perros. Front Vet Sci. 2019 Jun 27;6:199. doi: 10.3389/fvets.2019.00199. PMID: 31316997; PMCID: PMC6610424.
15. Hong MG, Lee Y, Chung WS, Seo JG, Lee SN. La suplementación con Akkermansia muciniphila EB-AMDK19 muerta por calor contrarresta el sobrepeso inducido por la dieta en beagles. Arch Anim Nutr. 2024 Jun;78(3):254-272. doi: 10.1080/1745039X.2024.2397221. Epub 2024 Sep 12. PMID: 39264284.
16. Lin XQ, Chen W, Ma K, Liu ZZ, Gao Y, Zhang JG, Wang T, Yang YJ. La Akkermansia muciniphila suprime la obesidad inducida por una dieta rica en grasas y los trastornos metabólicos relacionados en los beagles. Molecules. 2022 Sep 17;27(18):6074. doi: 10.3390/molecules27186074. PMID: 36144806; PMCID: PMC9505756.
17. Kang A, et al. La suplementación dietética con probióticos favorece la pérdida de peso al remodelar el microbioma intestinal y el metabolismo energético en perros obesos. Microbiol Spectr. 2024;12(3):e0255223.
18. Wernimont SM, et al. Los efectos de la nutrición en el microbioma gastrointestinal de perros y gatos: impacto en la salud y la enfermedad. Front Microbiol. 2020;11:1266.
19. Li K, Xiao X, Li Y, Lu S, Zi J, Sun X, Xu J, Liu HY, Li X, Song T, Cai D. Comprensión de la interacción entre la microbiota intestinal y el metabolismo lipídico en el tratamiento de la obesidad de caninos y felinos. J Anim Sci Biotechnol. 2024 Ago 8;15(1):114. doi: 10.1186/s40104-024-01073-w. PMID: 39118186; PMCID: PMC11308499
20. Bäckhed F, et al. La microbiota intestinal como factor ambiental que regula el almacenamiento de grasa. Proc Natl Acad Sci USA. 2004;101(44):15718-15723.
21. Turnbaugh PJ, et al. Un microbioma intestinal asociado a la obesidad con mayor capacidad de obtención de energía. Naturaleza. 2006;444(7122):1027-1031.
22. Tolhurst G, et al. Los ácidos grasos de cadena corta estimulan la secreción de péptido-1 similar al glucagón a través del receptor FFAR2 acoplado a proteína G. Diabetes. 2012;61(2):364-371.
23. Crovesy L, et al. Perfil de la microbiota intestinal de adultos con obesidad: una revisión sistemática. Eur J Clin Nutr. 2020;74(9):1251-1262.
24. Kieler IN, et al. Análisis longitudinal del microbioma rectal en perros con diabetes mellitus tras el inicio del tratamiento con insulina. PLoS One. 2022;17(9):e0273792.
25. Shin NR, et al. Proteobacterias: firma microbiana de la disbiosis en la microbiota intestinal. Trends Biotechnol. 2015;33(9):496-503.
26. Sokol H, et al. Faecalibacterium prausnitzii es una bacteria comensal antiinflamatoria identificada mediante el análisis de la microbiota intestinal de pacientes con enfermedad de Crohn. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105(43):16731-16736.
27. Cani PD, de Vos WM. Microbios beneficiosos de nueva generación: el caso de Akkermansia muciniphila. Front Microbiol. 2017;8:1765.
28. Lee HJ, et al. La suplementación con Lactobacillus gasseri BNR17 reduce el peso corporal y la glucemia en perros obesos. J Vet Intern Med. 2022;36(2):789-795.
29. Caesar R, et al. La interacción entre la microbiota intestinal y los lípidos de la dieta agrava la inflamación del TAO a través de la señalización TLR. Cell Metab. 2015;22(4):658-668.

Descargo de responsabilidad

Importante: La información proporcionada en este artículo sólo tiene fines educativos y no debe interpretarse como consejo médico veterinario. Este contenido no pretende diagnosticar, tratar, curar ni prevenir ninguna enfermedad en los perros. Cada perro es un individuo con necesidades sanitarias únicas, y lo que funciona para un perro puede no ser apropiado para otro.

Consulta siempre a un profesional veterinario cualificado antes de introducir cambios en la dieta o el régimen de suplementos de tu perro, sobre todo si padece algún problema de salud, toma medicación o está embarazada o en período de lactancia. El autor y el editor declinan expresamente toda responsabilidad por los efectos adversos derivados del uso o la aplicación de la información aquí contenida.

Las referencias citadas en este artículo representan el estado actual de los conocimientos científicos en el momento de su redacción. La ciencia evoluciona continuamente, y las recomendaciones pueden cambiar a medida que surjan nuevas investigaciones. Las recomendaciones de productos se basan en los perfiles de los ingredientes y no constituyen la aprobación de ningún producto comercial específico frente a otras alternativas.

Si tu perro presenta síntomas de enfermedad, disfunción metabólica, obesidad o cualquier otro problema de salud, acude rápidamente a un veterinario profesional. El apoyo nutricional, aunque valioso, debe complementar el tratamiento médico adecuado, no sustituirlo.